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Auteur: Olivier Walusinski

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Le bâillement : une mise au point pour l’ORL
Olivier Walusinski
Médecin de famille
28160 Brou
walusinski@baillement.com

Quoi de plus banal que de bâiller ? La plupart d’entre nous n’y prête pas vraiment
attention. Pourtant ce comportement complexe reste mystérieux par bien de ses aspects. La
pratique quotidienne d’un ORL le connaît, entre autres, comme un traitement des
dsyfonctionnements tubo-tympaniques. Essayons d’approfondir un peu le sujet.
Qu’est-ce qu’un bâillement ?
L’observation d’un bâillement l’apprécie en une véritable stéréotypie
comportementale1. En une dizaine de secondes se succèdent toujours en suivant la même
chronologie :
- une inspiration ample, lente et profonde par une bouche largement ouverte. A cet
instant, le tractus pharyngo-laryngé quadruple son diamètre par rapport au repos.
L'inspiration d'air est essentiellement buccale. Les équidés, qui ne respirent que par le nez,
bâillent néanmoins en inspirant par la bouche.
- un bref arrêt des flux ventilatoires à thorax plein, l'acmé, souvent associé à des
mouvements d'étirements des membres, joliment nommés pandiculations, et une occlusion
des yeux. Une larme peut couler sur la joue en raison de l’obturation du canal lacrymal. La
trompe d’Eustache s’ouvre, entraînant une brève baisse de l'audition. Le cardia se relâche
simultanément, provoquant un appel d'air intra-gastrique responsable d'une impression de
plénitude abdominale.
- une expiration passive, bruyante, plus ou moins lente, accompagnée d'une
relaxation de tous les muscles concernés. La bouche se referme et le larynx reprend sa place
initiale. La salive accumulée pendant le bâillement est déglutie2. Une sensation de bien-être
se répand.
Physiologiquement l’Homme, à l’âge adulte, bâille entre trois et dix fois par jour,
essentiellement après le réveil, moment privilégié de la pandiculation, et avant
l’endormissement3. Ceux qui ont un chronotype du soir bâillent plus que ceux du matin4.
Les bâillements surviennent lors de toute baisse d’activité et de vigilance, lors d’une dette
de sommeil5 mais aussi en accompagnement de la sensation de faim ou de satiété6.
L’activité musculaire des muscles respiratoires (diaphragme, intercostaux scalènes)
ne diffèrent en rien de celle d’une inspiration complète et très ample alors que l'importance
de l'ouverture pharyngo-laryngée accompagnée d’un abaissement à leur maximum
physiologique du cartilage thyroïde et de l'os hyoïde est propre au bâillement. La
contraction, simultanée à l’inspiration, des muscles du cou provoque une flexion modeste
puis une extension marquée de celui-ci, portant la tête en arrière. Les mouvements de la tête
font partie intégrante du cycle ouverture/fermeture de la bouche nécessaire à la mastication,
à la déglutition, à l’élocution, au chant comme au bâillement. D’un point de vue
phylogénétique, chez toutes les espèces, ce couplage fonctionnel a une valeur adaptative,
sélectionnée, car elle assure une meilleure capacité à saisir des proies mais aussi à se
défendre et à combattre7. Les afférences sensori-motrices oro-faciales (trijumeau) sont
nécessaires au contrôle de la motricité cervico-céphalique, c’est à dire que l'activité
fonctionnelle mandibulaire est une association de mouvements synchronisés de la nuque et
de la mâchoire dans lesquels interviennent les articulations temporo-maxillaires, le rachis
cervical et sa musculature8. L'action des muscles masséters et cervicaux est synchronisée
par une commande motrice commune, automatique, générée par le tronc cérébral, "Central
1

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2

1

pattern generating circuits" où siègent les noyaux moteurs des paires crâniennes V, VII, IX,
X, XI, XII. Un réseau d’interneurones couple ces commandes motrices au complexe préBötzinger, véritable pace-maker de la ventilation, situé en position ventrale par rapport au
noyau ambigu, en regard de l'émergence du douzième nerf crânien et aux racines cervicales
C1-C4 commandant le diaphragme9. Le signal rythmique qu’il émet est distribué selon un
schéma spatio-temporel précis aux motoneurones bulbaires et spinaux assurant l'innervation
motrice des muscles des voies aériennes supérieures et des muscles respiratoires 10. Ces
mécanismes neurophysiologiques interviennent de façon identique durant un bâillement,
couplant une puissante contraction du diaphragme et des muscles intercostaux et une
activité motrice cervico-faciale complète.
L’implication du cervelet paraît certaine, à la réflexion, compte-tenu de l’importance
des mouvements de l’axe cervico-céphalique au cours du bâillement. Pourtant, il n’existe
actuellement aucun travail mentionnant son rôle.
La profonde inspiration du bâillement, comme le soupir, ouvre les bronchioles et les
alvéoles périphériques, contribuant à une redistribution du surfactant pulmonaire.
Les différents types de bâillements
L’éthologie agrée l’idée que tous les vertébrés bâillent qu’ils soient poïkilothermes
ou homéothermes, des mondes aquatiques, terrestres ou aériens, qu’ils soient herbivores,
fructivores, insectivores ou carnivores 11 . L’existence de bâillements chez les reptiles
confirme l’origine phylogénétiquement ancienne de ce comportement 12. Sa persistance
inchangée dans son déroulement, au cours de l’évolution des vertébrés, marque son
importance physiologique. On peut distinguer trois types de bâillements illustrant l’image
des trois cerveaux hiérarchisés, proposés par Paul MacLean (1913-2007) dans les années
soixante, le cerveau reptilien, paléo-mammalien, et le cerveau néo-mammalien13.
Les organismes vivants, en particulier les vertébrés, exhibent des comportements
variés, essentiels à leur survie, caractérisés par leur récurrence cyclique14. Il en va ainsi pour
deux comportements fondamentaux de la vie : la vigilance (être apte à survivre face aux
prédateurs alors que le sommeil est indispensable à l’homéostasie du cerveau) et
l’alimentation (capter de l’énergie). Les bâillements et les pandiculations, en restant
morphologiquement identiques, apparaissent associés à chaque état transitionnel des
rythmes infradiens et circadiens qui caractérisent ces comportements. Les transitions
comportementales des animaux ne résultent pas d’une adaptation passive aux conditions
d’environnement mais obéissent à des stimuli internes caractérisant les adaptations
homéostasiques générées par l’hypothalamus (noyaux supra-chiasmatiques, noyaux
paraventriculaires). Les horloges biologiques internes15 autorisent une adéquation précise
entre besoins métaboliques (faim / satiété), les rythmes veille / sommeil (fonction de
l’alternance lumière / obscurité) et les conditions d’environnement (avec entre autres, une
adaptation musculaire tonique à la pesanteur). Ces bâillements, universels chez tous les
vertébrés, sont générés par le "cerveau reptilien", c’est à dire le tronc cérébral et le
diencéphale.
Seulement reconnaissables chez les mammifères et certains oiseaux, des bâillements
apparaissent après un épisode de stress, témoignant de l’effet apaisant qu’ils procurent16.
Observez les chiens dans une salle d’attente de vétérinaires, des primates trop nombreux
dans un enclos de captivité et vous apprécierez ces bâillements émotionnels que l’éthologie
anglo-saxone qualifie de "displacement activity"17. De même, les sportifs bâillent souvent
avant une compétition ou les gens du spectacle avant d’entrer en scène. Ces bâillements
sont générés par le cerveau paléo-mammalien (système limbique) notamment chez les
mammifères vivants en groupes sociaux hiérarchisés, lors de l’installation ou de la
disparition d’états de stress. On en rapproche les bâillements associés à la sexualité
9

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2

observés chez certains rats ou chez les singes macaques. Dans ces espèces vivant en
groupes sociaux hiérarchisés, le mâle dominant bâille avant de s’accoupler (bâillements
testostérone dépendants)18.
Enfin, les grands singes et l’homme peuvent être sujets à une réplication
comportementale ou échokinésie, alias contagion (terme inadéquat puisqu’il n’y a pas de
transmission de pathogènes). Dans certaines conditions de dressage et de vie commune
prolongée, certains chiens et certains perroquets semblent sensibles aux bâillements de leur
maître mais pas à ceux de leurs congénères. Cette capacité de réplication nécessite une
activité corticale élaborée dépendante du cerveau néo-mammalien (cf infra)19.
Que ce soit le bâillement émotionnel ou la réplication du bâillement, dans ces deux
situations, le bâillement devient un mode de communication non verbal adapté à une vie
sociale en groupe. Le bâillement illustre ainsi comment l’Évolution a pu recycler un
comportement, conservé morphologiquement à l’identique, dans des fonctions différentes20.

Ontogenèse
Les gènes homéotiques (Hox), gènes architectes, délivrent une information
positionnelle. Ils représentent quatre groupes de gênes codant pour la transcription de
facteurs (les protéines Hox) impliqués dans l’orchestration de la mise en place de l’axe
rostro-caudal de l’organisme, incluant la segmentation du tronc cérébral et du diencéphale
d’une part, la formation des membres supérieurs d’autre part. Ils commandent
l’individualisation du massif facial et du cerveau à partir d'une structure embryonnaire
commune, l'ectoblaste. Le pôle céphalique comporte une segmentation encéphalo-faciale et
encéphalo-cervicale avec une correspondance topographique stricte: les structures nasofrontales et prémaxillaires sont liées aux hémisphères; les structures maxillo-mandibulaires
et cervicales antérieures sont unies au tronc cérébral et à ses nerfs21.
Au début du troisième mois, l'embryon devient un fœtus grâce à l'apparition des
premières séquences motrices orales et pharyngées sous la dépendance de la myélinisation
du tronc cérébral. Les mouvements des joues et de la langue participent à la formation du
palais par l’initiation de mouvements de traction antéro-postérieurs alors que les valves
palatales primordiales sont orientées verticalement. L’activité motrice de la langue et de la
bouche est constamment accompagnée de mouvements du cou comme l’illustrent les
échographies qui, dès 12 à 15 semaines de grossesse, visualisent succions, déglutitions,
bâillements et pandiculations. L’activité oro-pharyngée se coordonne avec les régulations
respiratoire, cardiaque et digestive de même localisation neuro-anatomique. L'extension du
18

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3

processus de myélinisation au néocortex temporal et frontal se complète jusqu’à 22 à 24
semaines. Le tronc cérébral est donc fonctionnel avant le cortex. La fréquence des
bâillements fœtaux augmente progressivement pour atteindre son maximum entre 21 et 28
semaines de grossesse, période de la vie où l’Homme bâille le plus, environ 50 à 70 fois par
24 heures 22 . L’apparition de la déglutition, des bâillements et des pandiculations,
simultanément, entre onze et douze semaines de la vie fœtale, joue certainement un rôle
important dans le développement fonctionnel du système nerveux alors que la puissante
contraction musculaire qu’ils représentent a un coût métabolique élevé pour un petit être
pesant 50 g pour une taille de 60 mm. Une hypothèse structurale suppose un accroissement
d’activation et de recrutement des neurotrophines qui génèrent toute une cascade de
nouvelles synapses, de nouveaux circuits neuronaux au niveau diencéphalique et du tronc
cérébral. Ce mécanisme de développement, activité-dépendant, a clairement été identifié
comme un des processus affectant la maturation fonctionnelle précoce des systèmes
sensoriels et moteurs. Ce phénomène d’activité-dépendance est un processus ubiquitaire de
maturation cérébrale par lequel le développement d’une région, d’une structure participe au
développement d’autres régions, d’autres structures23.
La phylogenèse suggère que le repos nocturne des poïkilothermes a probablement
évolué vers le sommeil paradoxal (REM sleep) 24 qui est caractérisé par une activité
électrique comparable à celle de l’éveil mais accompagnée d’une hypotonie musculaire
périphérique commandée par des noyaux situés à la partie dorsale du tronc cérébral, situés
rostralement par rapport au pont25. L’étude du sommeil tant du fœtus humain qu’animal,
indique que la première forme de sommeil a des caractéristiques de sommeil actif ou agité
qui représente une forme immature de sommeil paradoxal et est encore très prépondérant à
la naissance. Jérôme M. Siegel a montré que plus le cerveau est immature à la naissance,
plus il existe de sommeil paradoxal26. Les mécanismes commandant le sommeil paradoxal
sont les premiers fonctionnels et les seuls actifs initialement en raison de la seule
myélinisation du tronc cérébral et du diencéphale. Ensuite le sommeil lent apparaît quand
les structures thalamo-corticales deviennent matures. Il apparaît donc que le contrôle de
l’activité neuronale exercée par le sommeil paradoxal participe du mécanisme, activité
dépendant, de maturation fonctionnelle du cortex27. Il peut être inféré qu’au tout début de la
vie fœtale, le sommeil paradoxal et, peut-être donc le bâillement, dirigent l’évolution de la
maturation corticale par leur stimulation neuronale fonctionnelle28. De la vie prénatale à la
vie postnatale, un pattern comportemental montre un développement parallèle de
l’apparition du sommeil paradoxal et du bâillement. C’est ainsi qu’alors que la durée du
sommeil paradoxal décline de 50% du temps de sommeil chez le nouveau-né à 20% chez
l’adulte, le nombre de bâillements passe de 30 à 50 par jour chez le nouveau né à une
dizaine par jour chez l’adulte. Cette diminution intervient essentiellement de la naissance à
la fin de la puberté29.
Un peu de neurophysiologie
Nous avons vu que les bâillements et les pandiculations extériorisent l’activité des
centres moteurs du tronc cérébral (V, VII, IX, X, XI, XII) et de la moelle cervicale (C1-C4).
Le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus (PVN), véritable interface de coordination
entre le système nerveux central et le système nerveux végétatif périphérique est le lieu
actuellement privilégié comme structure initiant les bâillements. Le PVN intervient,
notamment, dans la balance métabolique (osmolarité, énergie), la pression artérielle et la

22

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4

fréquence cardiaque, la sexualité30. Bâillements et pandiculations peuvent être déclenchés
par des injections (apomorphine, hypocrétines, etc) ou disparaître après électro-lésion dans
la zone parvo-cellulaire du PVN 31 . Les neurones ocytocinergiques magno-cellulaires
projettent vers la neurohypophyse postérieure (lactation, parturition). Les neurones
ocytocinergiques parvo-cellulaires du PVN projettent, eux, soit par l’intermédiaire d’une
voie septo-hippocampique soit directement vers les noyaux moteurs du tronc cérébral, vers
le locus cœruleus (structure d’éveil) et vers la moelle cervicale. Ce sont par ces voies que le
PVN engendre les bâillements (et l’érection) 32 . La stimulation des neurones
ocytocinergiques du PVN par la dopamine ou ses agonistes (apomorphine), des acides
aminés excitateurs (NMDA), la progestérone, l’hypocrétine, ou l’ocytocine elle-même,
déclenche, par une voie finale cholinergique (entre les noyaux du tronc et les muscles
effecteurs), des bâillements et des érections, alors que le GABA, les estrogènes et les
opioïdes les inhibent. Les pharmacologues ont beaucoup utilisé le bâillement comme
marqueur comportemental au cours des recherches menées en vue d’individualiser les
différents types de récepteurs à la dopamine33. Les neurones ocytocinergiques du PVN
portent des récepteurs D2 et surtout D3 mais aucun D1, D4 ou D5, ce qui permet une étude
sélective des différents neuroleptiques ou leurs antagonistes. Le rôle de la sérotonine est
complexe ; la stimulation des récepteurs 5-HT2c déclenche des bâillements alors que la
stimulation d’autres sous-types de récepteurs les inhibent. La nature ocytocinergique du
bâillement explique sans doute son caractère apaisant après le stress et le lien social qui s’y
attache.

Le bâillement et la pandiculation représentent d’intenses contractions musculaires,
notamment des masséters. Les fuseaux neuro-musculaires qu’ils contiennent envoient des
influx par des fibres nerveuses afférentes de la catégorie Ia, comme celles situées dans la
racine mésencéphalique du trijumeau. Celles-ci forment avec les motoneurones des mêmes
muscles une liaison monosynaptique à la base du réflexe massétérin. Ces fibres ont aussi
des projections sur la formation réticulée ascendante du tronc cérébral et le locus coeruleus,
situés anatomiquement à proximité du noyau trigéminal mésencéphalique. Le rôle de ces
deux structures dans les mécanismes de l'éveil est admis34. Ce mécanisme peut, pour une
part, donner sens à une finalité du bâillement et des pandiculations interprétée comme une
stimulation des systèmes d’éveil (système noradrénergique et dopaminergique projetant
vers le cortex) et un renforcement du tonus musculaire (système hypothalamique

30

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5

hypocrétinergique). Autre argument corollaire, l'amplitude du réflexe massétérin varie
parallèlement au niveau de vigilance.
La découverte récente de deux hormones régulant la satiété, la grhéline et la leptine,
à côté de l’insuline, l’ACTH etc., ouvre des voies nouvelles prometteuses pour comprendre
les mécanismes du bâillement en lien avec la faim et la satiété. Les données actuelles sont
encore trop parcellaires pour être développées ici.

A quoi sert-il de bâiller ?
La finalité des bâillements n’est toujours par élucidée avec certitudes scientifiques,
en ce début du XXIe siècle35 ! Il faut tordre définitivement le cou à une légende depuis trop
longtemps, et malheureusement encore répétée. Le bâillement n’améliore pas la perfusion
cérébrale afin d’accroitre son oxygénation. Cette théorie a été énoncée, en 1736, par
Johannes de Gorter, professeur de médecine à Harderwijken au Pays Bas, dans son livre De
perspiratione insensibili : « In quibus hominibus tardior sanguinis versus cerebrum fluxus,
frequens solit fieri oscitatio et pandiculatio, uti in somnolentia, otio, et initio vigiliarum ad
discutiendurn somnum »36.
Les expériences montées par le psychologue américain Robert Provine en 1987 ont
scientifiquement invalidé l’idée d’une amélioration de l’oxygénation du cerveau en
bâillant37. Le bâillement comporte à son acmé une apnée, peu propice à cet effet. Les
apnées volontaires ou involontaires ne sont pas suivies d’un bâillement "compensateur".
Les poissons bâillent, le fœtus bâille ; dans ces deux cas, l’ouverture buccale s’accompagne
d’une inhalation liquidienne ! Voyons-nous bâiller le marathonien? Provine a fait inhaler à
des sujets un air surchargé en CO2 (3 - 5%, pour une norme < 0,5%), ce qui accroit la
fréquence ventilatoire mais pas celle des bâillements. A contrario, l’inhalation d’oxygène
pur n’a pas inhibé les bâillements spontanés, survenant à leur fréquence habituelle.
Les autres hypothèses sont multiples. Sans remonter à l’antiquité, énumérons : un
"phénomène de libération d’activité" 38 , l’ouverture des trompes d’Eustache 39 , la
compression thyroïdienne 40, l’évacuation du caseum amygdalien 41, la compression des
glomus carotidiens42, une communication non verbale43, une auto-régulation du système

35

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6

locomoteur après une immobilité 44 , une stimulation de la sécrétion du cortisol 45 .
L’américain Andrew Gallup développe, depuis plusieurs années, de multiples expériences
afin de tenter de démontrer un effet de refroidissement cérébral par le bâillement46 alors que
le calcul et la clinique sont contre cette théorie curieuse47, ignorant la phylogénèse et
l’ontogénèse. Personnellement, je reste attaché aux idées explicitées en 1963 par William
Ferrari48, reprises par Ronald Baenninger en 199749, d’une stimulation de la vigilance.

A côté des données explicitées ci-dessus, j’ai développé une nouvelle théorie publiée
en 2014 dont la validation expérimentale reste à entreprendre50. A l’acmé du bâillement, le
retour veineux jugulaire est brièvement stoppé en raison de la compression exercée par les
puissantes contractions musculaires cervicales et l’ouverture buccale maximale. A la fin de
ce blocage, à la reprise du retour veineux, on assiste à une augmentation du drainage des
sinus veineux intracrâniens qui recueillent l’exfiltrat du liquide cérébrospinal (CSF), soit
environ 85% de son drainage (le reste l’étant par les voies lymphatiques), au niveau des
granulations d’Antonio Pacchioni (1665-1726) 51 . Ce mécanisme accroît brièvement la
clairance de molécules somnogènes accumulées dans le CSF, durant la veille, telles
l’adénosine (PGD2), la prolactine, le vasoactive intestinal peptide (VIP), l’anandamide
(endo-cannabinoïdes), l’interleukine 1ß et le TNF α52. La baisse de concentration de ces
molécules active la vigilance en "switchant" le "default mode network" (DMN), c’est à dire
les structures cérébrales actives lors des pensées introspectives et de la méditation53 (cortex
medio frontal, cortex cingulaire postérieur, precuneus, etc) vers le système attentionnel,
c’est à dire les structures corticales fronto-pariéto-temporales externes.
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7

Notre théorie prend en compte les trois niveaux de données, conformément à la
proposition de Ferrari et Baenninger que le bâillement « pourrait être considéré comme un
effort du corps pour retarder l'apparition de sommeil et un mécanisme pour renforcer l'état
de veille après le sommeil ». Chaque niveau est expliqué de la manière suivante:
1) au niveau comportemental et clinique: le bâillement apparaît lorsque l’attention
n’est plus stimulée et que la personne est plongée dans des méditations auto-centrées afin
de lui redonner une vigilance active orientée vers l’environnement immédiat ;
2) au niveau des réseaux neuronaux: les bâillements désengagent le DMN et
promeuvent le réseau attentionnel;
3) au niveau moléculaire: les bâillements accélèrent le drainage du CSF, permettant
ainsi un accroissement de la clairance des substances somnogéniques et réduisant par làmême, la propension à l’inattention et à la somnolence.
On peut alors voir le bâillement comme un comportement neuro-végétatif
participant à l’homéostasie de la vigilance.
De la réplication du bâillement
Une des fonctions primordiales de l’encéphale est de nous donner la capacité
d’interagir de façon optimale avec les autres. Le succès des interactions sociales réside dans
la capacité à comprendre les autres au niveau des actions motrices (intentionnalité), des
perceptions émotionnelles, d’une intégration cognitive mnésique et comparative séparant le
soi de l’autre (empathie, altruisme, désir, rivalité, etc…), toutes capacités que la
psychologie anglo-saxonne a unifié sous le concept de "Theory of mind" (TOM)54 55. Il est
connu, depuis toujours, que le bâillement est "contagieux". Ceci n’est en rien propre au
bâillement. Le rire, les démangeaisons, les pleurs etc… se transmettent aussi d’un individu
à un autre56.
La découverte des neurones miroirs par Giacomo Rizzolatti, Vittorio Gallese et leurs
collaborateurs 57 peut-elle expliquer la réplication du bâillement ? La promotion des
compétences exploratrices de l’environnement, les processus de prises de décisions,
notamment en cas d’urgence face à un prédateur, la préparation de l’action en générale,
répondent, chez la plupart des vertébrés, à l’activation de neurones dans les aires corticales
motrices. On appelle neurones miroirs, ceux qui, au sein de ces aires, s’activent lors de la
perception des mouvements et d’action de conspécifiques, indiquant que la génération de
l’action intentionnelle et l’imagerie mentale de celle-ci partagent les mêmes structures
neuronales 58 . Résultat de réponses adaptatives sélectionnées par l’Évolution, cet
automatisme moteur coopératif valorise la vie en groupe en terme de sécurité face aux
prédateurs (Pensez aux pigeons qui s’envolent devant vous quand vous marchez sur un
trottoir, un seul vous a vu et tous prennent l’air). La réplication ou échokinésie du
bâillement ne répond pas à ce mécanisme comme l’indique son délai d’apparition et son
inconstance. En effet, n’est sensible à l’échokinésie qu’un individu dans un état mental peu
stimulé (transport en commun par exemple), alors qu’un travail intellectuel soutenu le rend
insensible. Martin Schürmann et collaborateurs59 ont confirmé, par exploration en IRM
fonctionnelle, l’absence d’activation des neurones miroirs de l’aire de Broca chez l’Homme
(cortex frontal postéro-inférieur de l’hémisphère gauche), lors de l’échokinésie du
bâillement, contrairement à l’observation gestuelle pendant laquelle, ceux-ci s’activent tant
dans l’exécution que dans l’observation d’une activité motrice (décodage de
l’intentionnalité). Ces éléments éthologiques et neurophysiologiques montrent que
l’échokinésie du bâillement n’est pas une simple imitation motrice60.
La reconnaissance visuelle de l’environnement met en jeu différents circuits
neuronaux distinguant les objets inanimés des êtres vivants 61 . La reconnaissance des
visages humains répond à l’activation de neurones, spécifiquement dédiés, au niveau
54

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55

8

temporal. La région temporale inférieure permet une identification immédiate d’un visage
dans sa globalité, tant pour l’identité que pour l’expression, en possédant, apparemment,
une mémorisation autonome, non hippocampique62. Le sulcus temporal supérieur (STS)
s’active, lui, spécifiquement lors de perception des mouvements des yeux, de la bouche,
suggérant son implication dans la perception visuelle des émotions 63 . Schürmann et
collaborateurs ont visualisé l’activation du STS lors de l’échokinésie du bâillement, de
façon automatique et involontaire, se transmettant vers la région péri-amygdalienne gauche,
le cortex cingulaire postérieur et le précuneus. Ces structures sont associées à la
discrimination des émotions exprimées par la face humaine et, notamment, dans
l’appréciation de la véracité du ressenti exprimé. L’absence d’activation de l’amygdale ellemême indique l’absence de perception de peur, et témoigne d’un état apaisé du receveur de
la stimulation pendant qu’il perçoit un bâilleur. La vue n’est pas indispensable, la
réplication chez les aveugles en témoigne ; le son, la lecture d’un texte consacré au
bâillement (suggestion), comme vous le faites actuellement, peuvent induire une envie de
bâiller. Chez certains rats, il semble qu’une forme de réplication existe, déclenchée par
l’audition et modulée par l’odorat64. La perception est donc multimodale et de nature
émotionnelle activant de possibles neurones miroirs situés dans les zones limbiques (insula,
péri-amygdale).
Steven Platek et collaborateurs65 ont trouvé une corrélation entre activation des
circuits neuronaux au-delà du STS et traits de personnalités : « A l'opposé de ceux qui ne
sont pas influencés par la vue d'un autre bâilleur, les gens qui sont sensibles au bâillement
d'autrui reconnaissent plus promptement l'image de leur propre visage, identifient mieux
l'état psychologique de l'autre et exhibent moins de traits de personnalité d'allure
schizoïde. Ces données suggèrent que la réplication du bâillement a un lien avec la
capacité d'une part d'introspection et d'autre part d'empathie ». Les sujets qualifiés
d'empathiques, très sensibles à l’échokinésie du bâillement activent le cortex préfrontal
inférieur, le STS, le cortex moteur préventral, l’insula antérieure droite et le cortex
cingulaire postérieur, alors que les sujets qualifiés de schizoïdes (alexythymiques),
insensibles à la réplication du bâillement, n'activent pas ou peu ces structures. L'étude de la
neurophysiologie de l'empathie retrouve une similarité des zones activées (STS, insula,
cortex cingulaire postérieur, cortex préfrontal droit)66. La compréhension de l'intentionnalité
s’accompagne d’une inhibition frontale qui empêche l’extériorisation motrice du
mouvement interprété. La réplication du bâillement perçu n’est, elle, pas inhibée. Suivant
les circonstances d’autres comportements, notamment des émotions (douleurs) et des
postures corporelles se révèlent mimétiques et non inhibées67 (neurones miroirs de l'insula,
amygdale et cortex pariétal droit 68 ). L'activation temporo-pariétale droite autorise la
différenciation entre soi et l'autre, identifiant, au niveau conscient, le rôle déclencheur du
bâillement de l'autre69. Le bâillement pourrait ainsi illustrer la théorie simulationniste de la
TOM.
Atsushi Senju et collaborateurs ont projeté des vidéos de personnes soit bâillant soit
ouvrant simplement la bouche à 49 enfants, âgés de 7 ans, dont la moitié était des autistes70.
La vision de bâillements déclenche plus du double de bâillements chez les enfants sains que
chez ceux autistes71. Regarder des visages ne bâillant pas déclenche le même nombre de
bâillements parmi les deux catégories d'enfants. Cette étude évoque donc un déficit
d'échokinésie des bâillements chez les personnes autistes. Or le déficit à décoder les
émotions des autres, ainsi que l'empathie, sont des critères diagnostiques de cette
62

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9

pathologie. Déjà en 1974, Robert B. Cialdini et collaborateurs72, psychologues américains
intéressés par la persuasion dans la relation vendeur / acheteur, avaient montré que les
sujets les plus faciles à convaincre étaient ceux qui étaient les plus sensibles à la réplication
du bâillement73.
James R. Anderson74 a montré que l’enfant n’était sensible à l’échokinésie du
bâillement qu’à partir de la quatrième année de vie, c’est à dire après avoir acquis la
capacité de réfléchir à ce que l’autre pense, à attribuer des états mentaux à autrui. Un état de
maturation cognitive, d’ordre fonctionnel, est donc nécessaire afin d’être sensible à la
réplication du bâillement. Ainsi, un lien phénoménologique apparaît entre la capacité à
attribuer un état mental à autrui (TOM), base de l’empathie, et la réplication du bâillement.
Bâillements et pandiculations, acteurs de l'intéroception et du schéma corporel
L'école apprend aux enfants, suivant la tradition aristotélicienne, que nous disposons
de cinq sens. Mais nous bénéficions des informations d'un sixième sens, l'intéroception,
englobant la proprioception, bien appréciée par les explorations ORL de l’équilibre, et la
capacité de percevoir des stimuli sensoriels internes à notre corps75. Le terme intéroception,
ou somesthésie végétative, a été proposé en 1905 par Charles S. Sherrington (1857-1952)76.
Lorsque nous sommes éveillés, les informations sensorielles nous décrivent le monde
environnant mais aussi nous permettent d’acquérir un ressenti de notre état physique interne
(comment vous sentez-vous ?), modulé par les émotions et la mémoire77. Les sensations
afférentes en provenance du système musculo-squelettique convergent par les voies
spinothalamiques et spinoréticulaires vers le thalamus, les noyaux du raphé, et de là vers le
cortex sensitif pariétal ascendant. Le thalamus et le noyau paraventriculaire de
l'hypothalamus participent d'un circuit envoyant et recevant des influx du locus coeruleus,
des noyaux tubéro-mamillaires, toutes structures responsables des réflexes autonomiques et
de l’éveil. Les nerfs crâniens, trijumeaux (V), faciaux (VII), pneumogastriques (X) et les
racines cervicales C1-C4, moteurs et/ou sensitifs, convoient aussi des somesthésies qui
convergent vers le noyau du tractus solitaire (NTS), interface des informations
périphériques, nécessaires à la stimulation de la réticulée ascendante du tronc cérébral, du
locus cœruleus en particulier, source de l'activation des systèmes d'éveil (adrénergique au
pont, dopaminergique aux pédoncules, histaminergique à l'hypothalamus, cholinergique au
noyau basifrontal de Meynert). Les neurones du NTS projettent sur le noyau parabrachial
qui, lui-même, projette vers de multiples sites du tronc cérébral, du diencéphale, du
thalamus78. Ces structures projettent, également, vers le secteur des sensations viscérales de
l'insula antérieure, de l'amygdale et du cortex latéro-frontal, surtout droits79. C'est par ces
circuits qu'une activité homéostatique automatique sous-corticale inconsciente (le
bâillement) parvient à engendrer une représentation consciente. L'intégration autonomique,
somatique et limbique permet d'extraire une perception corporelle d'où peut émerger une
sensation de plaisir80. Ces voies transmettent les perceptions des puissantes contractions des
muscles lors des bâillements et des pandiculations qui déclenchent une sensation de bienêtre81, d'acutisation de la thymie nécessaire à la représentation du schéma corporel, lors de
l'éveil par exemple, comme le proposent les théories des émotions de William James (18421910) 82 & Carl Lange (1834-1900) en 1884 83 ou de « somatic marker hypothesis of
consciousness » d’Antonio Damasio84.

72

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73

10

Enregistrement de haut en bas : ouverture de bouche, ventilation, Sa O2, pouls montrant l’apnée et discrète baisse Sa O2

Bâillements et pathologies
Le bâillement est un comportement unique à un autre point de vue. Comme tout
comportement, le bâillement peut avoir ses pathologies. Mais constat étonnant, tout en
demeurant physiologique, il peut, dans certains cas, déclencher des pathologies et, dans
d’autres, en soulager ou en guérir. Aucun autre comportement ne présente toutes ces
particularités à la fois.
1°) Les pathologies du bâillement
La disparition du bâillement n’engendre aucune plainte. Elle se rencontre dans
certains cas de maladie de Parkinson mais inconstamment (atteintes spécifiques D3 ?) ; les
bâillements réapparaissent sous l’effet des agonistes dopaminergiques. L’absorption de
grandes quantités de café ou la prise, légale ou non, d’opiacés font disparaître les
bâillements avec un effet rebond comme symptôme de sevrage.
Une plainte fréquente est la sensation péniblement ressentie de bâillements
incomplets, n’atteignant pas la plénitude finale, responsable d’un bref plaisir. Cette
anhédonie témoigne d’un état de tension psychologique, sans gravité, que des techniques de
relaxation peuvent corriger.
Les bâillements trop fréquemment répétés ont de multiples causes 85 . Le plus
communément, c’est la dette de sommeil qui les explique. Ce symptôme est un bon
indicateur du risque d’endormissement et explique les campagnes de prévention
d’accidentologie qui l’utilisent afin de mettre en garde les chauffeurs86. Ces bâillements
sont maintenant détectés par les outils technologiques embarqués à bord des véhicules afin
d’alerter préventivement le chauffeur de son risque d’endormissement proche.
En lien probable avec les neuromédiateurs de la motricité digestive et du contrôle de
la satiété (acétylcholine, leptine, ghréline, hypocrétine, etc..) les états dyspeptiques
s’accompagnent fréquemment de bâillements répétés.
L’approche d’un malaise vagal ou une hypoglycémie s’annonce par des bâillements
successifs avant la perte de connaissance87. Des bâillements répétés accompagnent les
nausées lors de l’installation du mal des transports.
L’intense production de progestérone au premier trimestre de la grossesse explique
le besoin accru de sommeil ressenti par les futures mamans qui notent l’augmentation du
nombre de leurs bâillements en parallèle.
85

Walusinski O. Associated diseases. Front Neurol Neurosci. 2010;28:140-55.
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87
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86

11

L’énumération suivante des étiologies est présentée dans l’ordre des fréquences
dégressives.
Les salves de bâillements répétés, non associées à de la somnolence, peuvent être
mal tolérées physiquement et moralement en raison de leur retentissement social. Formées
de 10 à 50 bâillements successifs, répétées de plusieurs fois par jour à plusieurs fois par
heure (exceptionnellement pendant le sommeil), ces salves sont le plus souvent d’origine
iatrogène, secondaires à la prise d’antidépresseurs sérotoninergiques (paroxétine, fluxétine
etc…). C’est un effet de classe pharmacologique et non d’une molécule en particulier. Tous
les agonistes dopaminergiques (bromocriptine, lisuride, ropirinole, pramipexole etc..)
peuvent être impliqués. Notons qu’un bâillement marque généralement le début de
l’activité thérapeutique après une injection d’apomorphine réalisée en cas de blocage
moteur du parkinsonien. Citons d’autres médicaments parfois responsables : les anticholinestérasiques, le sevrage des opiacés (le tramadol plus que la codéine), les
œstroprogestatifs, la valproate de sodium, les dihydropyridines88.
En dehors d’une somnolence reconnue, des salves de bâillements doivent encourager
à rechercher un syndrome d’apnées du sommeil89. Certains migraineux reconnaissent leurs
bâillements répétés comme les prodromes ou les postdromes de leurs crises90.
Les bâillements répétés s’associent fréquemment à des troubles de la vigilance91, et
en particulier à la phase initiale des accidents vasculaires cérébraux de toutes localisations92
93
. J’ai dénommé « parakinésie brachiale oscitante » l’association d’un mouvement du bras
paralysé (la main va vers la bouche) strictement contemporain du bâillement lors d’une
hémiplégie complète aussi bien au stade d’hypotonie qu’au stade des contractures. Le bras
retombe inerte dès la fin du bâillement. Ce symptôme tend à s’estomper lors d’une
récupération motrice et signe la sévérité de l’atteinte paralytique et non sa disparition94.
Les adénomes hypophysaires peuvent associer à leurs signes endocriniens des
bâillements répétés. L’observation présentée par Jean-Martin Charcot (1825-1893), le
mardi 23 octobre 1888, d’une jeune femme qualifiée d’hystérique car elle bâillait huit fois
par minutes soit 480 fois à l’heure en est emblématique95. Victime de convulsions, elle était
aménorrhéique, avait une amputation bi-temporale de son champ visuel et une anosmie
mais l’existence d’une galactorrhée n’est pas rapportée dans l’observation. Ceci évoque un
adénome à prolactine. Toutes les causes d’hypertension intra-crânienne (tumeurs,
encéphalite, hématome post-traumatique) peuvent s’accompagner de bâillements répétés, le
plus fréquemment lors de troubles de la vigilance devant faire redouter un engagement des
amygdales cérébelleuses du plus fâcheux pronostic. Les échelles d'évaluation des états de
conscience altérée couramment utilisées en France (Glasgow, échelle Four) ne prennent pas
en compte les bâillements à l’inverse de l’échelle "The clinical neurologic assessment tool
(CNA)" utilisée en Amérique du nord96.
Des observations de différentes maladies neurologiques ont été rapportées associant
à leurs symptômes propres des bâillements répétés : épilepsie temporale, sclérose en
plaques, sclérose latérale amyotrophique, neuromyélite optique (syndrome de Devic)97,
malformation de la charnière cervico-occipitale type Chiari I avec ou sans signe de Jean
Lhermitte associé98, des tics, des tocs99. Enfin, chez les enfants hyperactifs avec déficit de
88

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89

12

l’attention, les bâillements répétés accréditent l’hypothèse étiothogénique d’un défaut de
vigilance.

2°) Les bâillements physiologiques déclenchent une maladie
L’ORL est au premier rang pour rencontrer certains de ces cas. Des névralgies
glossopharyngées ou trijéminales ont le bâillement comme "gachette" initiant la crise
hyperalgique. Des bâillements peuvent favoriser une dissection carotidienne, un accident
vasculaire transitoire. Mais, surtout, le bâillement reste la première cause de la luxation
mandibulaire uni ou bilatérale. De même, bâiller peut réveiller des douleurs lors d’un
dysfonctionnement de l’articulation temporo-mandibulaire. Deux pathologies de fréquence
sous-estimée sont secondaires aux bâillements, la fracture de l’apophyse styloïde et le
syndrome d’Eagle (fracture d’un ligament stylohyoïdien calcifié)100.
3°) Les bâillements soulagent ou guérissent des pathologies
Les dysphonies par surmenage vocal sont améliorées par une rééducation
orthophonique dont certains exercices reposent sur des bâillements provoqués afin
d’assurer un abaissement laryngé maximal. Cette technique de relaxation laryngée est aussi
mise en œuvre par les chanteurs professionnels, notamment d’opéras. Les obstructions
tubaires peuvent être levées par des bâillements, par exemple celles d’origine barométrique,
de même que les paralysies faciales périphériques affectant les plongeurs après des
décompressions trop rapides. Enfin, les professeurs de yoga enseignent et déclenchent des
bâillements afin de favoriser la relaxation de leurs élèves.
En conclusion
Le bâillement est un comportement involontaire, transitionnel, et non un réflexe,
comparable à une stéréotypie émotionnelle, pouvant s’interpréter comme l’extériorisation
d’un phénomène homéostasique cérébral du système de vigilance. Universel chez les
vertébrés, l’ancienneté phylogénétique et sa fixité sans changement au cours de l’Évolution
rendent compte de sa précocité ontogénique et de l’importance, sous estimée, de son rôle
physiologique. Les nombreux mystères qui subsistent devraient encourager à entreprendre
des recherches à son sujet101.
10 novembre 2015

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McCorkell SJ. Fractures of the styloid process and stylohyoid ligament: an uncommon injury. J Trauma. 1985;25(10):1010-2.
Walusinski O. The Mystery of Yawning in Physiology and Disease. Basel, Karger, Front Neurol Neurosci. 2010;28:1-159.

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